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新桥医院输血科李忠俊教授团队在《JACS》发表原创性研究成果
发布时间:2019-1-29 发布者:李春梅
 

陆军军医大学新桥医院输血科李忠俊教授团队于2019117日,在美国化学学会会刊《JOURNAL OF THE AMERICAN CHEMICAL SOCIETY》杂志(IF14.357)发表原创性研究成果“CRIF1CDK2 Interface Inhibitors: An Unprecedented Strategy forModulation of Cell Radiosensitivity”。该文由新桥医院输血科博士冉茜、博士生向阳及加拿大拉瓦尔大学CHU研究中心博士后Preyesh Stephen署名共同第一作者,Sheng-Xiang Lin教授为共同通讯作者,李忠俊教授为最后通讯作者。(文章链接https://pubs.acs.org.ccindex.cn/doi/10.1021/jacs.8b10207



随着核技术的广泛应用及深空探索的深入,放射防护技术的研究日益迫切。DNA是放射损伤最重要的靶分子,其中DNA双链断裂(DSBs)是放射损伤细胞的最主要方式也是细胞死亡的最主要原因。能否及时启动DNA损伤修复反应(DDR)是细胞放射后存活的关键之一。细胞周期蛋白依赖性激酶2CDK2)活性调节则是DDR级联反应网络活化的关键环节。




李忠俊教授团队长期致力于急性辐射综合征的病理生理机制与救治的研究工作。在多项国家自然科学基金和重庆市杰出青年基金项目的资助下,该团队前期研究发现,CR6相互作用因子1CRIF1)是细胞辐射应激的关键调控因子,在抵抗放射诱导的凋亡和衰老中具有重要意义(相关文章链接:https://stemcellsjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/stem.2019;http://www.thno.org/v07p2634.htm),然而该效应的分子机制尚未完全明晰。在本研究中,李忠俊教授团队发现CRIF1参与DDR的主要调控靶分子是CDK2,首次明确二者相互作用的关键位点。基于CDK2-CRIF1复合物形成的界面采用分子对接技术从40,678种化合物中筛选到4种高亲和力低毒性的界面抑制剂,并验证其均可显著影响CDK2CRIF1的相互作用,调控CDK2的活性,改变细胞辐射敏感性。该研究从生物大分子相互作用界面入手,实现对功能分子活性调控,获得具有成药前景的先导化合物;对先导化合物的筛选具有指导意义和应用价值。


据悉,李忠俊教授团队将进一步延续前期研究,聚焦于辐射损伤后骨髓间充质干细胞的功能修复及相关机制研究。系列研究成果将为骨髓型急性辐射综合征的救治提供理论和技术支持。


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